肿瘤医生孙星

胃癌的筛查，可以通过抽血化验和影像学检查进行，具体有以下方法：血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）检测：我国胃癌筛查采用PG I浓度≤70 μg/L且PC I/PGⅡ≤7.0作为胃癌高位人群标准。根据血清PG检测和幽门螺杆菌抗体检测结果对胃癌患病风险进行分层，并决定进一步检查策略。胃泌素17（gastrin-17，G-17）：血清G-17浓度检测可以诊断胃窦（G-17水平降低）或仅局限于胃体（G-17水平升高）的萎缩性胃炎。上消化道钡餐：不推荐使用X线消化道钡餐进行胃癌筛查。内镜筛查：内镜及内镜下活检是目前诊断胃癌的金标准。

我国建议以40岁以上或有胃癌家族史者需进行胃癌筛查。符合下列第1条和2～6中任一条者均应列为胃癌高危人群，建议作为筛查对象：①年龄40岁以上，男女不限；②胃癌高发地区人群；③幽门螺杆菌感染者；④既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；⑤胃癌患者一级亲属；⑥存在胃癌其他高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。

胃癌（Gastric Carcinoma）是指原发于胃的上皮源性恶性肿瘤。胃癌需要与以下几种常见病鉴别。1.胃良性溃疡：与胃癌相比较，胃良性溃疡一般病程较长，曾有典型溃疡疼痛反复发作史，抗酸剂治疗有效，多不伴有食欲减退。除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等。更为重要的是X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡直径常小于2.5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见黏膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围黏膜水肿、充血，黏膜皱襞向溃疡集中。而癌性溃疡与此有很大的不同，详细特征参见胃癌诊断部分。2.胃淋巴瘤：占胃恶性肿瘤的2%~7%。95%以上的胃原发恶性淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤，常广泛浸润胃壁，形成一大片浅溃疡。以上腹部不适、胃肠道出血及腹部肿块为主要临床表现。3.胃肠道间质瘤：间叶源性肿瘤，约占胃肿瘤的3%，肿瘤膨胀性生长，可向黏膜下或浆膜下浸润形成球形或分叶状的肿块。瘤体小症状不明显，可有上腹不适或类似溃疡病的消化道症状，瘤体较大时可扪及腹部肿块，常有上消化道出血的表现。4.胃神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm，NEN）：神经内分泌肿瘤是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的具有异质性的肿瘤，所有神经内分泌肿瘤均具有恶性潜能。这类肿瘤的特点是能储存和分泌不同的肽和神经胺。虽然胃肠胰NEN是一种少见的疾病，占胃肠恶性肿瘤不足2%的比例，但目前在美国NEN是发病率仅次于结直肠癌的胃肠道恶性肿瘤。其诊断仍以组织学活检病理为金标准，然常规的HE染色已不足以充分诊断NEN，目前免疫组织化学染色方法中突触素蛋白（synaptophysin，Syn）和嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CgA）染色为诊断NEN 的必检项目，并需根据核分裂像和Ki-67（%）对NEN进行分级。5.胃良性肿瘤：约占全部胃肿瘤的2%左右，按组织来源可分为上皮细胞瘤和间叶组织瘤，前者常见为胃腺瘤，后者以平滑肌瘤常见。一般体积较小，发展较慢。胃窦和胃体为多发部位。多无明显临床表现，X线钡餐为圆形或椭圆形的充盈缺损，而非龛影；胃镜下则表现为黏膜下肿块。

脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI（平扫+增强），评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后基线影像学资料，用于后续比对。胶质瘤治疗效果的影像学评价参见RANO标准18（表2）。表2 脑胶质瘤治疗效果评估RANO标准*在出现持续的临床症状恶化时，即为疾病进展，但不能单纯的将激素用量增加作为疾病进展的依据。

目前，神经胶质瘤影像常规检查目前主要包括CT和 MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，特征性密度表现如钙化、出血及囊性变等，病变累及的部位，水肿状况及占位效应等；常规MRI主要显示脑胶质瘤出血、坏死、水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应，并且可以显示病变的侵袭范围。多模态MRI不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。18F-FET和11C-MET 比，18F-FDG具有更高的信噪比和病变对比度（2级证据）。PET联合MRI检查比单独MRI检查更能准确界定放疗靶区（1级证据）。相对于常规MRI技术，氨基酸PET可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织（在常规MRI图像上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（2级证据）。18F-FDG PET由于肿瘤/皮层对比度较低，因而不适用于辅助制定放疗靶区（2级证据）。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。注：任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的面对面诊断，具体参考主管执业医师意见。

-----------本文参考《中国胃肠间质瘤诊断治疗共识》（2017 年版） 1.胃肠间质瘤的定义胃肠间质瘤（GIST ）是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤， 在生物学行为上可从良性至恶性， 免疫组化检测通常 CD117 和 DOG1 阳性， 显示卡哈尔细胞（Cajal cell） 分化， 大多数病例具有 c-kit 或血小板源性生长因子受体 α 多肽（platelet derived growth factor receptor alpha， PDGFRA） 基因活化突变，少数病例涉及其他分子改变， 包括 SDHX、 BRAF、 NF1、K/N-RAS 及 PIK3CA 等基因突变等 。2.胃肠间质瘤的组织形态组织学上， 依据瘤细胞的形态可将 GIST 分为 3 大类 ： 梭形细胞型（70%）、 上皮 样细胞型（20%） 及梭形细胞 - 上皮样细胞混合型（10%） 3.靶向药物治疗后的 GIST组织学疗效评价组织学疗效评判标准为 ： ①轻微效应， 0% ～ 10% ；②低度效应， ＞ 10% 且＜ 50%； ③中度效应， ≥ 50%且≤ 90% ； ④高度效应， ＞ 90%。 但是组织学评估疗效与 GIST 预后的相关性尚有待于更多病例的积累和研究。4.GIST 的免疫组化 GIST 的免疫组化检测推荐采用 CD117、 DOG1、 CD34、 琥珀酸脱氢酶 B（SDHB） 及 Ki67 标记， 可酌情增加 SDHA 标记。CD117 和 DOG1 建议加用阳性对照。 5.GIST 的诊断思路和标准 免疫组化检测强调联合使用 CD117 和 DOG1 标记 ：①对于组织学形态符合 GIST 且 CD117 和 DOG1弥漫（＋） 的病例， 可以作出 GIST 的诊断 ； ②形态上呈上皮样但CD117（－）、 DOG1（＋） 或 CD117 弱（＋）、 DOG1（＋） 的病例， 需要加行分子检测， 以确定是否存在 PDGFRA 基因突变（特别是 D842V 突变） ； ③ CD117（＋）、 DOG1（－）的病例首先需要排除其他 CD117（＋） 的肿瘤，必要时加行分子检测帮助鉴别诊断 ； ④组织学形态和免疫组化标记均符合 GIST， 但分子检测显示无c-kit 或 PDGFRA 基因突变的病例， 需考虑是否有野生型 GIST 的可能性， 应加行 SDHB 标记， 表达缺失者应考虑 SDHB 缺陷型 GIST， 表达无缺失者应考虑其他野生型 GIST 的可能性， 有条件者加行相应分子检测 ； ⑤ CD117（－）、 DOG1（－） 的病例大多为非 GIST， 在排除其他类型肿瘤后仍考虑为 GIST 时， 需加行分子检测。6.胃肠间质瘤患者的治疗①对于局限性 GIST 和潜在可切除GIST， 手术切除是首选治疗方法 。手术目标是尽量争取 R0 切除。 如果初次手术仅为 R1 切除， 术后切缘阳性， 目前国内外学者倾向于进行分子靶向药物治疗， 一般不主张再次补充手术 。GIST 很少发生淋巴结转移， 一般情况下不必行常规清扫， 但在存在病理性肿大的淋巴结的情况下， 需考虑 SDH 缺陷型 GIST 的可能， 应切除病变淋巴结 。②局限性 GIST 原则上可直接进行手术切除；不能切除的局限性 GIST， 或接近可切除但切除风险较大或可能严重影响脏器功能者， 宜先行术前分子靶向药物治疗， 待肿瘤缩小后再行手术。 ③不可切除 GIST 经术前伊马替尼治疗后明显缓解的病灶， 如达到可切除标准， 应尽快切除 。术前在分子靶向药物治疗期间， 应定期（每 2～3个月） 评估治疗效果，对于术前治疗时间， 一般认为给予伊马替尼术前治疗 6 ～ 12 个月施行手术比较适宜 。术前1 ～ 2 周停用分子靶向药物， 待患者基本情况达到要求， 可考虑进行手术。 术后， 原则上只要患者胃肠道功能恢复且能耐受药物治疗， 应尽快进行后续药物治疗。 对于 R0 切除者， 术后药物维持时间可参考辅助治疗的标准， 以药物治疗前的复发风险分级来决定辅助治疗的时间； 对于姑息性切除或转移、复发患者（ 无论是否达到 R0 切除）， 术后分子靶向药物治疗与复发 / 转移未手术的 GIST 患者相似 。④术后辅助治疗①中度复发风险 ： 非胃（主要为小肠、 结直肠） 来源的中危 GIST 伊马替尼辅助治疗 3 年 ； 胃来源的 GIST， 伊马替尼辅助治疗 1 年。 ②高度复发风险 GIST， 辅助治疗时间至少 3年 发生肿瘤破裂患者，可以考虑延长辅助治疗时间 。⑤转移复发 / 不可切除 GIST 的治疗 ：伊马替尼是转移复发 / 不可切除 GIST 的一线治疗药物。7.胃肠间质瘤的随访术后随访的患者推荐进行腹、 盆腔增强 CT 或MRI 扫描作为常规随访项目， 必要时行 PET-CT 扫描。 ①中、 高危患者， 应每 3 个月进行 CT 或 MRI 检查， 持续 3 年， 然后每 6 个月 1 次， 直至 5 年 ； 5 年后每年随访 1 次。 ②低危患者， 应每 6 个月进行 CT或 MRI 检查， 持续 5 年 ； ③由于肺部和骨骼转移发生率相对较低， 建议至少每年进行 1 次胸部 X 线检查， 在出现相关症状情况下推荐进行 ECT 骨扫描。转移复发 / 不可切除或术前治疗患者 ①治疗前必须行增强 CT 或 MRI 作为基线和疗效评估的依据； ②开始治疗后， 至少应每 3 个月随访 1 次，复查增强 CT 或 MRI ； 如果涉及治疗决策， 可以适当增加随访次数 ； ③治疗初期（ 前 3 个月） 的密切监测非常重要， 必要时可行 PET-CT 扫描确认肿瘤对治疗的反应 ； ④必要时， 应监测血药浓度， 指导临床治疗。8.胃肠间质瘤患者的预后

孙星，男，汉族，中共党员，河南南阳，医学硕士，研究生学历，毕业于郑州大学。中国抗癌协会肿瘤临床协作中心会员、河南省抗癌协会食管癌专业委员会青年委员。主要从事肿瘤内科综合治疗，擅长肺癌、胃癌、结直肠癌、食管癌、淋巴瘤等恶性肿瘤的综合治疗和个体化治疗，在国家级医学刊物发表学术论文多篇。所在科室率先在南阳市开展肿瘤的射频消融治疗、恶性肿瘤的微波消融治疗、恶性肿瘤腹腔热灌注化疗、恶性肿瘤TACE治疗等技术。截止目前发表文章：[1]Sun X, Du JW, Dong LH, et al. Diagnosis and management of a patient with plasmablastic lymphoma of the stomach: report of own experience and review of literature [J]. Int J Clin Exp Pathol，2016,9(2): 2526-2532.[2]Dong L H, Zhang L J, Wang W J, Sun X,et al. Sequential DICE combined with l-asparaginase chemotherapy followed by involved field radiation in newly diagnosed, stage IE to IIE, nasal and extranodal NK/T-cell lymphoma.[J]. Leuk Lymphoma, 2016, 57(7):1600-1606.[3]杜建伟, 孙星, 李钢苹,等. 九例人免疫缺陷病毒阴性浆母细胞淋巴瘤患者临床特征分析[J]. 中华血液学杂志, 2016, 37(12):1077-1080.[4]孙星. T细胞淋巴瘤Sema4D/Plexin-B1信号通路的表达及其生物学功能探讨[D]. 郑州大学, 2016.[5]孙星, 徐斌, 李玉富,等. 21例原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床分析[J]. 中华血液学杂志, 2015(10):853-857.[6]孙星, 李玉富, 杜建伟,等. 原发性肺非霍奇金淋巴瘤19例临床分析[J]. 白血病·淋巴瘤, 2015, 24(10):591-594.[7]孙星, 李玉富, 杜建伟,等. 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤治疗后并发传染性单核细胞增多症1例报道并文献复习[J]. 肿瘤防治研究, 2015, 42(9):950-952.[8] 孙星.24例原发乳腺淋巴瘤临床分析及文献复习[C].第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会论文集.2015:752-752.[9] 孙星.扶正抑瘤汤加减联合化疗治疗晚期大肠癌的临床效果分析[J].内蒙古医学杂志,2018,50(12):1463-1464.[10]孙星.西妥昔单抗联合化疗靶向治疗食管癌的疗效[J].内蒙古医学杂志,2019,26(486):53-53. [11]王启船, 王青, 屈中玉,孙星等. 老年非小细胞肺癌患者放化疗治疗期医院感染的危险因素研究[J]. 中华医院感染学杂志, 2017, 27(22):5109-5112.王启船, 张鹏, 万里新, 孙星，et al. 影像引导下微波消融联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效观察[J]. 癌症进展, 2018, v.16(04):47-49. [12]王启船, 王青, 屈中玉,孙星， et al. 香菇多糖联合化疗对老年胃癌患者血清IL-2、IL-6及免疫功能的影响[J]. 中国老年学杂志, 2018(7):1609-1612. [13].王启船, 王青, 屈中玉,孙星, et al. miR-195在胃癌细胞中的表达及对癌细胞凋亡的机制研究[J]. 中国医药生物技术, 2018, 13(3).目前获得成果荣誉：

由于中心静脉置管术是一种有一定风险及难度的治疗方案，鉴于当今医学科技水平的限制和患者个体特异性、病情差异等因素，在治疗中及治疗后可能存在下列医疗风险：1.麻醉意外。2.出血（包括血肿、血气胸、纵膈血肿，如出血严重内科止血无效时可能需要外科手术止血，甚至导致患者死亡）。3.感染（包括皮肤出口及皮下隧道感染、败血症，严重者可致脓毒症、感染性休克）。4.心律失常，严重时可致心跳、呼吸骤停。5.损伤伴行神经、血管、胸膜等组织。6.中心静脉血栓形成、狭窄。7.栓子脱落，造成重要脏器栓塞，甚至危及生命。8.导管血流量不足。9.动静脉瘘形成。10.置管失败。

目前，临床常用的影像学复查手段主要是胸部 X 线和 CT。回顾性研究提示，CT 对比胸部 X 线，能更早期发现复发灶，虽然不能提高患者的总生存[8]。现今，各大指南均推荐术后患者进行胸部 CT 复查，但截至目前，并没有前瞻性 RCT 证实术后规律 CT 随访可以提高患者的总生存。一些回顾性研究的结果也有出入，2015 年欧洲呼吸学年会上，来自丹麦肺癌记录系统的一个回顾性分析提示，引入 CT 随访相比未引入 CT 随访，可以提高术后 4 年的生存率，复发性肺癌的可治愈率增加 3 倍；而对 SEER 数据库(1995-2010 年)术后患者的回顾性分析显示，CT 复查并不能降低患者的死亡风险(HR,1.04；95%CI, 0.96-1.14)[9]。因此，亟需前瞻性的研究来进一步证实术后 CT 复查的价值。值得期待的是，目前法国正在进行一个前瞻性临床研究(IFCT－0302)，入组完全性切除术后的 I－III 期 NSCLC，对比两种不同随访手段(胸部 X 线 vs. 胸部 CT 和纤维支气管镜)对患者总生存的影响[10]。此外，亦有一些研究探讨了 PET/CT 用于术后随访的价值。Toba 等在 2005 年－2010 年对 101 位根治术后NSCLC 患者采用 PET/CT 进行随访。研究表明，PET/CT 在无症状的复发病灶诊断上具有较高的敏感度和特异性，但是该研究没有设置对照组[11]。Takenaka 等对传统影像学检查(包括全身 CT 平扫，颅脑 MRI 等)与 PET/CT 进行了对比，结果显示两者在敏感性(0.73 vs. 0.82)及准确性(0.89 vs. 0.88)上均无显著差异[12]。目前尚无证据表明 PET/CT 在术后随访上优于胸部 CT，因此临床常规不推荐术后无症状患者采用 PET/CT 复查。

作者：洋葱来源：美中嘉和为什么是我？为什么癌症一发现就是晚期？做完手术，为什么又复发了？本来化疗控制的很好，怎么肿瘤又变大了呢？许多患者面对癌症，有诸多疑问。前任美国总统奥巴马在任期最后一次国情咨文演讲中提出了一项抗击癌症的“新登月计划”，呼吁通过这项全国性计划永久治愈癌症。上个世纪60年代，人类就可登上38万公里外的月球，为什么过了半个世纪癌症仍然是世界难题？洋葱为大家简述癌症为什么难以攻克。癌症的本质想要了解如何应对癌症，就要先了解癌症是怎么来的。归根结底，正常细胞逐步变成癌细胞，是由于基因的改变，也就是常说的基因突变。基因为什么会突变？我们的身体是不断更新的，例如肝细胞寿命约500天，而血红细胞的寿命约120天，新的细胞会接替原来细胞的位置。这就需要复制出一个和原来一模一样的新的细胞来。基因突变就是在细胞复制的过程中出现的，通俗的说就是复制基因的时候“抄错原文”了。“抄错”的概率有多大呢？本来这个出错的概率不大，复制一个细胞出来要“抄写”约30亿个字的“指导原则”，平均1亿个字才错1个字。这些错误通常随机出现，只有错误出现在决定细胞生与死的“关键基因”上面，细胞才有可能变成癌细胞。如此看来，正常情况下患癌症的几率还挺小的，反正比帝都的摇号小得多吧。况且我们自身的免疫系统会24小时在线的检查和清除掉癌细胞，因此患癌症的概率就更小了。但是各种不良的生活习惯（吸烟、酗酒等）、微生物感染（HPV、HBV、幽门螺旋杆菌）、辐射都能够巨幅的增加细胞复制时错误的产生。而且“抄写”的次数越多，接触致癌因素的时间越长，错误就越多，“关键基因”出现错误的几率也越大，就更易患癌症。所以老年人患癌风险比年轻人高得多，2017中国城市癌症报告指出：预期寿命85岁时，累计患癌风险高达36%。错误是长期积累起来的，单个细胞出现一点错误，其复制出来的细胞都会继承这个错误。刚开始可能只是一个长得快的细胞，经过一段时间就长成一小团息肉。再发展几十年，就有可能转变成癌症。在肿瘤没有侵袭正常组织之前，“肿瘤”就是组织上多长出来的“一团肉”，症状不明显，因而难以早期发现。从单个细胞出现错误发展成癌症需要数十年出现明显症状的时候往往都是已经侵袭正常组织了（晚期），或者体积足够大，挤压到周围的组织。早期筛查能够在癌症症状出现之前，尽早发现尽早治疗，从而降低治疗难度提高生存率，所以千万不要忽视体检和早期筛查啊。治疗的局限局部治疗以手术和放射治疗为代表的局部治疗是最直观的办法——直接把肿瘤切掉或利用放射线杀死癌细胞。在癌症早期没有侵袭正常组织时，局部治疗通常是首选。但是如果肿瘤位置临近重要的组织器官（例如临近大血管、重要脑区），位置不好导致无法开刀，或不适合放射治疗。另一个问题是外科医生、放疗医生和癌细胞不在同一个维度上面。细胞有多小？平均直径是10-20微米，这个什么概念，1平方毫米的面积能排下高达1万个细胞。有一个细胞从肿瘤中随着血管迁移到其他器官上去，就有可能再长出一个转移的肿瘤。当癌细胞开始扩散，手术刀和放射线是没办法追着癌细胞在体内到处跑的，进而就出现了术后复发的情况。全身治疗俗话说“兵来将挡，水来土掩”，应对不同原因引发的问题，使用不同的策略才是明智的。想要“一竿子打死一船的癌症”恐怕患者的身体也受不了。传统的全身治疗主要是化学治疗，就是简单粗暴的“一竿子”思路，不管三七二十一只要是旺盛复制的细胞，全部都杀死。所以杀伤癌细胞的时候，其他正常复制的细胞糟了池鱼之殃——脱发、造血细胞抑制等等。虽然副作用明显，但在没有其他解决方案的时候，依然不能小看化疗的作用。科学家通过具体研究癌细胞到底是哪里错了，发现了EGFR、HER2、CDK4/6、ALK、MEK等等一系列癌细胞出错的“关键基因”，并针对这些错误制造出相对应的药物。但是错误的种类太多，现在还没有足够多的药物一一对应。肺癌患者分类发展历程如果只是上述这些基因出错误，癌症还算容易控制。关键是通常在癌细胞中出错的是负责“抄写”的基因和负责检查，从而导致错误积累越来越多。刚开始一个细胞是A基因抄错了，它的后代细胞A基因就都错了，然而后代中有一个细胞B基因也错了。于是就有了一群A基因错误的细胞和一群A、B两个基因都错了细胞。这个状况愈演愈烈，整个肿瘤中存在多种错误，用一种药物杀死了A基因错误的细胞，而A、B两个基因都错了癌细胞依然能够存活。更何况有可能进一步存在C、D、E……基因出错的多种多样的情况。癌症复发的原因之一免疫治疗免疫治疗对抗上述这种肿瘤就比较得心应手了。本身免疫系统就兼具着发现并杀死癌细胞的职责。癌细胞与正常细胞差异越大，就越容易被免疫细胞所发现。就像上面提到的A、B、C等多个基因都出现错误的细胞，很容易被免疫系统清除掉。但免疫细胞就像是体内的带刀侍卫，有杀死别的细胞的能力，就要受到严格的约束，以防止“起兵造反”。癌细胞就是利用这些约束免疫系统的方法来逃避追杀的，例如用PD-L1来伪装自己，利用比较厚的被膜阻止免疫细胞靠近“查身份证”。目前已知的约束免疫系统的开关就有数十个，每一个开关都有可能是癌细胞逃亡的方法。已经用于临床的免疫治疗方法暂时只有CTLA-4抑制剂、PD-1/PD-L1抑制剂、CAR-T等几种。还有更多的药物和治疗方法有待开发，对癌细胞进行多方面围追堵截。不再牢不可破越来越多的癌症正在被逐步攻克。虽然还存在许多“谈癌色变”的人，但是科学发展到今天，已经不能说癌症完全不能治愈了。现在不少癌症在早期就被发现，通过合理的治疗逐渐转变为慢性疾病，已然不再危及生命。医疗水平处于领先地位的美国，乳腺癌5年生存率达到90%，前列腺癌更是超过98%。通过禁烟、早期筛查、注射疫苗预防感染、提升医疗技术水平，美国癌症死亡率以约2%的速率持续下降，至今已挽救237.86万生命。截止到2015年美国减少癌症死亡病例统计近年兴起的免疫治疗也为不少晚期患者带来了新的希望。PD-1/PD-L1抑制剂对肺癌、肝癌、黑色素瘤、膀胱癌、霍奇金淋巴瘤等多种癌症均有效果，美国前副总统卡特更是经过4个月的PD-1抑制剂治疗，黑色素瘤脑转移病灶全部消失。细胞治疗方法CAR-T对血液瘤的有效率也相当惊人，最早接受CAR-T治疗的艾米丽·怀特海德完全缓解，现在已经长成12岁的大姑娘了。“CAR-T女孩”艾米丽·怀特海德随着科技的飞速发展，我们离完全攻克癌症越来越近了。相信在不久的将来，我们不再对癌症存在恐惧，而是从容的面对。到那时，癌症可能就像阑尾炎或是重感冒一样，折腾一下人，但绝不是什么要命的大病。想要做到这样，仅仅医疗的发展是不够的，也需癌症预防、早期检查等科普知识的的广泛社会认知。综述本文转自：美中嘉和，如有侵权请联系删除。